→糖酵解→ATP锐减→收缩/舒张功能下降（HFrEF和HFpEF的共同通路）。
·肾脏缺血：肾血流量下降→RAAS激活→水钠潴留（前负荷↑），进一步加重心脏负荷。
·恶性循环：心脏泵血无力→组织低灌注→更强烈代偿→心脏更累。
2. 特
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殊表型的循环解释
· HFpEF：心肌长期缺血→线粒体功能障碍、氧化应激→肌联蛋白磷酸化异常→心肌变僵硬；此外，肥胖、糖尿病等常伴全身微循环障碍，腹腔血管轴锁闭更是常态。治疗核心：腹部热疗（开总闸）+心区极低频（改善心肌微循环），恢复心肌能量代谢。
· HFrEF：在HFpEF基础上，心肌缺血加重、心肌细胞凋亡，收缩功能丧失。需在强心、利尿等“掩护”下，配合循环重塑。
·右心衰：
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