按照施怜得出的结论，ANGPTL4 与瘦素受体结合会激活 STAT3 信号通路。
而这种激活，理应是可控的。
而且存在上限。
这是机体的自我保护机制。
然而，在另一组小鼠实验中，许秋发现了不同寻常之处。
在高浓度的 ANGPTL4 作用下，小鼠 STAT3 信号的磷酸化水平竟然持续上升，而且势头越来越猛。
虽然还未达到上限，但已经相差不大了。
“实验小鼠还在吧？”许秋问了一嘴。
施怜此时也郑重起来，道：“都还活得好好的呢。”
“高浓度这一组，继续追指标。”
施怜虽然有些疑惑。
但出于对老师的绝对信任，没多问，就赶紧回实验室去了。
她走得快，回来得也快。
两三个小时的功夫，她就一脸惊诧地回到了办公室。
“老，老师……STAT3 信号的磷酸化水平，已经是机体上限的三倍了，而且……还在上升！”
这简直离谱。
许秋却不算是意外。
在看到这一异常的时候，他就预料到了会出现这种情况。
“这么看来，小鼠的磷酸化水平应该完全失控了。”
这段时间，许秋也并非徒劳等待。
他猜测了几种可能性。
此时，给出了其中几率最高的一项，道：“做一个基因表达谱分析，看看干细胞的变化。”
施怜赶紧去办了。
三天后。
基因表达谱分析出炉。
异常也总算是初见端倪了！
分析发现，高浓度下，原本在 PRRX1+间充质干细胞中处于沉默或低表达状态的几个关键基因，其表达量突然飙升。
一是 SOX9 和 RUNX2 基因。
这两个是软骨和骨分化的核心转录因子。
虽说异位骨化本就会导致其表达升高，但在高浓度 ANGPTL4 下，它们的表达远远超过了正常分化所需。
呈现出超速分化的状态。
二则是成纤维细胞生长因子 2 和转化生长因子-β1 基因。
这两个基因通常与组织修复和细胞增殖有关。
按理说，与异位骨化关联不大。
然而在高表达时，它们能形成一个正反馈循环。