然而加上特殊连接键后，它只会在酸性环境下释放。
而神经元区域，PH 大于 7.0，不会释放。
这种情况下，就规避了对神经元等部位的无差别攻击！
当然仅仅是这样还不够。
对全身，去甲基化剂仍然具备脱靶毒性。
这一点许秋也有应对之策。
“药物载体中的锌指蛋白结构域，可以特异性识别 IL-10 基因启动子区，从而引导去甲基化酶局部作用，减少脱靶风险……”
通过增强靶向作用、引导局部特异性识别，就能够最大程度规避脱靶毒性。
到这里，去甲基化剂的全身毒性算是得到了控制。
只剩下 CXCR4 抑制剂的骨髓抑制了。
这次就要复杂许多了。
CXCR4 抑制剂的骨髓抑制涉及信号、免疫监视功能等等，颇为繁琐。
想要针对性拮抗，不是这么简单的。
不过许秋也不是完全没有办法。
这同样需要进行结构上的特殊优化。
而许秋想到的办法，就是将 AMD3100 的环胺结构改造为环戊烷二胺，使其结合 CXCR4 的跨膜区变构口袋。
同时进一步提高功能选择性，仅阻断 CXCR4 介导的 B 细胞迁移，而不干扰其维持 HSC 存活的β-arrestin 信号通路……
最后就是时空控制释放。
也即，CXCR4 拮抗肽通过二硫键连接于载体，在 B 细胞炎症微环境中特异性断裂释放，减少对骨髓的暴露……
这两个措施，等于是让药物从空间和时间两个维度上规避了系统性毒性！
……
周会结束，已经是下午五点多。
这场会议开了将近三个小时。
不过科研人员不仅没有感觉到耽误进度，反而无比振奋！
这三个小时，许秋详细地给出了新药研发的细节方向，这至少能让他们少走数个月的弯路！
而在新的药物方案之下，研究速度也进一步加快。
NR-21。
NR-25。
NR-35……
仅仅两周的时间，就已经到了 NR-99，即将完成第第一百个药物样本的测试。
此刻所有人都振奋了起来。
仅仅是一百个样本，他们就已经无限接近正确答案！
而若是在其他院士