达Runx2、BMP等成骨因子，主动在血管壁“造骨”→血管钙化。
·肾小管缺血：肾脏低灌注→肾小管上皮细胞缺氧、重吸收功能下降→尿钙升高→结晶形成、结石生长。
2. 钙悖论的三级失衡模型
·一级失衡（功能性）：腹腔血管轴锁闭早期，骨骼、血管、肾脏微循环功能下降，但尚无器质性损害。血钙可正常，骨密度可正常或轻度降低。完全可逆。通过腹部热疗、运动、抗炎饮食可逆转。
·二级失衡（微环境性）：骨骼低灌注→成骨细胞功能抑制、破骨细胞激活，骨量丢失；血管壁慢性炎症→VSMC开始成骨样转化，早期钙化；肾
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小管缺血→尿钙升高。部分可逆（可延缓、部分改善）。需腹部热疗+局部通血+生活方式。
·三级失衡（器质性）：严重骨质疏松（骨折）、广泛血
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